[大食い] 少食で太っている人がいる理由

少食で太っている人がいる理由には、エネルギー代謝の異常やホルモンバランスの問題、遺伝的要因、さらには腸内細菌叢や生活習慣が密接に関わっています。

以下に具体的に説明します。

基礎代謝率の低下

ミトコンドリア機能の低下

エネルギー代謝の中心であるミトコンドリアの機能が低下している場合、基礎代謝率が低下します。

これにより、少ない食事でも消費エネルギーが減少し、エネルギーが脂肪として蓄積されやすくなります。

• 電子伝達系の機能低下：ATP合成効率が低下し、脂肪分解が抑制される。
• **UCP ( 脱共役タンパク質 ) **の発現低下：熱産生が減り、エネルギーが効率的に使われなくなる。

ホルモンバランスの乱れ

インスリン抵抗性

インスリン感受性が低下すると、血糖値が高くなりやすく、脂肪細胞へのエネルギー貯蔵が促進されます。

これにより、少量の食事でも脂肪が蓄積されるメカニズムが働きます。

• PI3K-Akt経路の異常：糖取り込みの調整が乱れ、エネルギーが脂肪として蓄えられる。
• AMPK活性の低下：細胞のエネルギーセンサーが正常に機能しないため、脂肪燃焼が抑制される。

甲状腺ホルモン ( T3、T4 ) の低下

甲状腺ホルモンは基礎代謝を調整するホルモンです。

これが低下すると、少食でもエネルギー消費が減少し、体重が増加します。

• DIO遺伝子の変異：甲状腺ホルモンの活性化が抑制される。

コルチゾールの過剰分泌

ストレスホルモンであるコルチゾールが慢性的に高いと、脂肪蓄積が促進されます。

• コルチゾールは脂肪細胞の脂肪合成酵素 ( FAS ) を活性化し、脂肪蓄積を増やします。

脂肪細胞の特性

脂肪細胞の増加

少量のカロリーでも脂肪細胞が増加しやすい人は、体重が増えやすい傾向があります。

• PPARγ遺伝子の過剰活性化：脂肪細胞の分化と増殖が促進される。
• レプチン抵抗性：満腹感を伝えるホルモンであるレプチンの効果が弱まり、脂肪蓄積が進行する。

褐色脂肪細胞の機能低下

褐色脂肪細胞は熱産生を通じてエネルギーを消費しますが、これが機能低下すると、脂肪燃焼が減少しやすくなります。

遺伝的要因

肥満関連遺伝子の影響

いくつかの遺伝子の変異が肥満体質を引き起こす可能性があります。

• FTO遺伝子：食欲とエネルギー消費を調整する遺伝子。特定の変異があると脂肪蓄積が促進される。
• MC4R遺伝子：エネルギー収支の調整を行う遺伝子。これが変異すると代謝が低下する。
• ADRB2遺伝子：βアドレナリン受容体の機能に関与し、脂肪燃焼効率を調節する。変異により脂肪分解が低下する。

腸内細菌叢の異常

腸内細菌叢が肥満体質に影響を与えることが知られています。

• フィルミクテス門の優勢：カロリー吸収が効率化され、少量の食事でもエネルギーが蓄積されやすくなる。
• 短鎖脂肪酸 ( SCFA ) の生成過多：SCFAはエネルギーとして利用されるため、体脂肪の蓄積を助長する。

エピジェネティックな影響

少食でも太る体質は、環境要因が遺伝子発現に影響を与えるエピジェネティックなメカニズムに関連している可能性があります。

• DNAメチル化：脂肪代謝関連遺伝子が抑制され、脂肪燃焼が低下。
• ヒストン修飾：エネルギー代謝に関与する遺伝子の発現が変化。

非活動時のエネルギー消費の低下

非運動性熱産生 ( NEAT ) の低下

非運動時における微小な体の動きや熱産生が低い人は、少ない食事でもエネルギー消費が抑えられる。

• **カルシウム取り込みポンプ ( SERCA ) **の活性低下：筋肉の熱産生が減少。

摂取カロリーの過小評価

少食だと思っていても、実際にはカロリー密度の高い食べ物を摂取している場合もあります。

このような場合、摂取カロリーが知らず知らずのうちに多くなり、体脂肪が増加します。

まとめ

少食でも太る人の理由は、多因子的であり、以下が主要な原因です。

1. ミトコンドリアの機能低下や基礎代謝率の低下
2. インスリン抵抗性やホルモンバランスの乱れ
3. 遺伝的要因やエピジェネティックな変化
4. 腸内細菌叢の異常
5. 非活動時のエネルギー消費の低下

これらを踏まえ、生活習慣や代謝改善を目指したアプローチが有効となります。

最後に

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